Anestésicos Locales

¿Cuáles son las principales ventajas de la sedación en odontología?

Sin lugar a dudas son los fármacos más utilizados en los gabinetes dentales para eliminar el dolor durante los tratamientos odontológicos. «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión» (definición de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor). Estos fármacos bloquean de forma reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso donde se apliquen provocando una pérdida transitoria de sensibilidad en ella.

La molécula de los anestésicos locales (AL) está constituida por un anillo aromático, en general bencénico, y una amina terciaria o secundaria, separados por una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o de tipo amida. La existencia de uno u otro enlace condiciona la velocidad de metabolización y, por lo tanto, la duración de la acción; de forma indirecta, también influye sobre la toxicidad específica de cada fármaco.

El mecanismo de acción es bloquear unos canales iónicos de sodio (Na) a nivel de la membrana celular. Este bloqueo paraliza la transmisión de un potencial de a través de las fibras nerviosas que se desencadena ante un estímulo doloroso o nocioceptivo. Las células nerviosas no se despolarizan y no se transmite la información del dolor al sistema nervioso central. Pueden actuar en cualquier punto de la neurona y en general existe un orden de pérdida de la sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepción.

Clasificación de los anestésicos locales

Aminoamidas

– LIDOCAINA. Derivado del ácido acético. Duración de acción intermedia.

– PRILOCAINA. Dervado del ácido propiónico. Duración de acción corta.

– MEPIVACAINA. Derivado del ácido pipecólico. Duración de acción intermedia.

– ARTICAINA. Duración de acción corta. Rápido inicio de acción. Muy utilizada en odontología.

– BUPIVACAINA. Derivado del ácido pipecólico. Duración de acción larga.

– LEVOBUPIVACAINA y ROPIVACAINA. Derivados del ácido pipecólico. Anestésicos locales de última generación con menos toxicidad sistémica.

Aminoesteres

– COCAINA. Fue el primer anestésico local de la medicina moderna.

– BENZOCAINA. Baja potencia y pobre absorción.

– PROCAINA. Inicio de acción rápido y corta duración. Se suele usar junto con antibióticos (penicilina) para disminuir el dolor en administración intramuscular y para conseguir una liberación más lenta del antibiótico.

– TETRACAINA. Se usa mucho en oftalmología como anestésico tópico.

Metabolismo de los anestésicos locales

Los anestésicos tipo ester sufre una degradación enzimática a nivel sanguíneo mediante las colinesterasas plasmáticas, lo cual a priori origina una rápida metabolización de los mismos. Los anestésicos tipo aminas en cambio tienen una metabolización hepática. El famoso citocromo P450 es el principal implicado en dicha metabolización.

Aplicaciones terapéuticas:

– Anestesia superficial de piel y mucosas. Para este fin la LIDOCAINA y la TETRACAINA son los más usados. En inyección intradérmica o subcutánea tiene un inicio de acción rápido (3-5 minutos) y una duración de alrededor de 30-40 minutos.

– Infiltración intravascular y extravascular. Lidocaina, Procaina y Bupivacaina son los más usados. En la administración intravascular se requiere la exsanguinación por compresión de la extremidad y la utilización de un torniquete de isquemia para impedir la llegada del anestésico a la circulación sanguínea general.

– Bloqueos de troncos nerviosos y plexos. Muy utilizado en intervenciones de traumatología. Se suele asociar adrenalina en bajas dosis al anestésico local para aumentar su tiempo de duración.

– Anestesia epidural o intradural (intratecal). Se ha de realizar en totales condiciones de esterilidad porque el anestésico local se coloca cerca o en contacto con el sistema nervioso central. Se puede asociar opiáceos a los anestésicos locales consiguiendo una aceleración del bloqueo sensitivo, un incremento de su eficacia y una mayor duración analgésica. Esta técnica se utiliza en multitud de especialidades quirúrgicas y en obstetricia para aliviar el dolor asociado al trabajo de parto.

Toxicidad por Anestésicos Locales :

Se deben al paso de los anestésicos locales a la sangre. La toxicidad por AL depende directamente de la concentración plasmática (en sangre) del fármaco, la cual depende más de la rapidez de absorción a la sangre que de la dosis total administrada. Los aminoésteres son menos tóxicos. Predominan dos tipos de sintomatología:

– Síntomas neurológicos. De menor a mayor complejidad podemos tener entumecimiento oral, confusión, inquietud, acúfenos, dificultad en la pronunciación de palabras, temblores, espasmos musculares, convulsiones, coma, parada respiratoria y muerte.

– Síntomas cardiovasculares. Hipotensión, arritmias, disminución de la contractibilidad del corazón, parada cardíaca y muerte.

El tratamiento de estas reacciones adversas es de soporte hemodinámico con diferentes fármacos, asegurar la vía aérea del paciente y su correcta ventilación y terapia con lípidos en emulsión (intralipid 20%) en casos graves de parada cardíaca sin respuesta al tratamiento estándar.

Dosis tóxicas de anestésicos locales:

– PROCAINA = 10 mg/Kg

– TETRACAINA = 1.5 mg/Kg

– LIDOCAINA = 4 mg/Kg

– PRILOCAINA = 6 mg/Kg

– MEPIVACAINA = 3 mg/Kg

– BUPIVACAINA = 3 mg/Kg

– LEVOBUPIVACAINA = 3 mg/Kg

– ARTICAINA = 5 mg/Kg

Bibliografía:

1. RAMON BONET. Of vol 30 nÚM 5 septiembre-octubre 2011.

2. http://anestesiar.org/2010/anestesicos-locales-capitulo-ii-estructura-de-los-anestesicos-locales/

3. Toxicidad de los Anestésicos Locales. Prevención y Tratamiento. Rev Esp Anestesiología y Reanimación. 2013;60 (Suplemento I):65-72